ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (ESTEATOSE HEPÁTICA) EM IDOSOS

TEM SUA ORIGEM CADA VEZ MAIS COMPREENDIDA NA RESISTÊNCIA À INSULINA COMO FATOR CENTRAL E OUTROS FATORES COMO A OBESIDADE  ( SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA-ABDOMINAL, CENTRAL, VISCERAL), HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL E DIABETES MELLITUS TIPO 2.

A prevalência de doença hepática crônica está aumentando na população idosa. Geralmente com sintomatologia inespecífica ou assintomáticas, estas doenças podem facilmente não ser diagnosticados. Os testes de função hepática anormais de causa desconhecida, normalmente devem ser repetidos com o intuito de verificar se eles trazem mais esclarecimentos que os exames iniciais. Investigando a pessoa mais idosa com a função hepática mesmo com leves alterações, ela deve receber a mesma atenção que uma pessoa jovem. A biópsia hepática é segura, mas muitas vezes ela é esquecida nesta faixa etária e pode fornecer informações úteis para o diagnóstico, o prognóstico e a terapia direta. As opções de tratamento são semelhantes para todas as faixas etárias, com algumas diferenças sutis, porém mais uma prova é freqüentemente necessária para a população mais idosa. Morbidade e mortalidade ajustada por idade são muitas vezes mais grave em pessoas mais idosas, e, portanto, o diagnóstico e a intervenção precoce são importantes. Aqui apresentamos as doenças hepáticas crônicas mais comuns que os geriatras estão sujeitos a encontrar na prática clínica. 

Sua epidemiologia, aspectos clínicos, investigação, tratamento e mortalidade são descritos com especial incidência na população idosa. Sem doença hepática que seja mais comum em pessoas idosas, no entanto, os geriatras frequentemente têm que lidar com pessoas idosas com doença hepática crônica. Aqui são apresentadas algumas das doenças crônicas mais comuns que afetam o fígado e suas características clínicas, investigações, tratamento e mortalidade que são afetados com o avanço da idade. O fígado tem uma notável capacidade de se regenerar e manter a sua função durante o processo de envelhecimento. Ocorrem, no entanto, mudanças a nível celular e fisiológico que reduzem a função global do fígado. Apesar de hipertrofia (crescimento em tamanho) compensatória das células, em resposta à diminuição do número de hepatócitos que ocorre com o envelhecimento, o tamanho do fígado reduz em 25% com idade entre 20 e 70 anos, com uma redução de 33% do fluxo sanguíneo hepático com mais de 65 anos de idade. Em pessoas idosas, o fígado adquire uma aparência escura, macroscópica, resultante da acumulação de detritos intracelulares que podem surgir de defeito de síntese proteica e degradação. Os exames laboratoriais de doença hepática, ou seja, os testes de função hepática, tais como: bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina hepática não mudam com o avanço da idade. O álcool desidrogenase hepática também não apresenta redução na sua função relacionada à idade; vale a pena notar, no entanto, que o álcool desidrogenase gástrica é encontrado em níveis mais baixos nos idosos. 

A biópsia hepática é segura em idosos, com 6% das biópsias hepáticas sendo realizadas em indivíduos com mais de 80 anos de idade na Inglaterra e País de Gales e o risco de complicações é muito baixo, quase desprezível. A história natural e patogênese (origem da doença) da doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose hepática) é cada vez mais compreendida, com resistência à insulina sendo um fator central. Outros fatores de risco conhecidos são a obesidade, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2. A Insulina de jejum sérica elevada e de peptídeo-C indicam a resistência à insulina e pode contribuir para o diagnóstico em não-diabéticos. A fim de evitar a progressão da esteatose hepática à fibrose, os fatores de risco devem ser tratados o mais cedo possível. A redução no consumo total de energia diária com uma redução de peso de 10% não melhora anormalidades metabólicas e histológicas. Este benefício é aumentado com o exercício físico (queima 400 calorias, 3-4 vezes por semana). No entanto, ainda não está claro se os idosos vão se beneficiar na mesma medida que os jovens tomando este tipo de atitude. A idade é um fator de risco independente para a fibrose grave em doença hepática gordurosa ão alcoólica (superando a razão de 5,6 nas pessoas com idade> 45 anos); se isto é devido à regeneração comprometida e recuperação do fígado de processos inflamatórios, ou se é porque os mais velhos tiveram doença hepática gordurosa não alcoólica por mais tempo, não se sabe. O aumento do risco de morte é também significativamente ligado à idade avançada. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A prevalência de doença hepática crônica está aumentando na população idosa...http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. Morbidade e mortalidade ajustada por idade são muitas vezes mais grave em pessoas mais idosas, e, portanto, o diagnóstico e a intervenção precoce são importantes...http://metabolicasindrome.blogspot.com


3. A Insulina de jejum sérica elevada e de peptídeo-C indicam a resistência à insulina e pode contribuir para o diagnóstico em não-diabéticos...http://colesteroltriglicerides.blogspot.com



AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Prasad S, Dhiman RK, Duseja A, . et al Lactulose melhora as funções cognitivas e de saúde de qualidade de vida em pacientes com cirrose que encefalopatia hepática mínima [ver comentário].. Hepatology 2007; 45:549 -59; Harrison SA, CP dia. Benefícios de modificação de estilo de vida na NAFLD. Gut 2007; 56:1760 – 9; Miyaaki H, Ichikawa T, Nakao K, et al. estudo clinico da doença hepática gordurosa não alcoólica no Japão: os fatores de risco para fibrose. Liver Internacional 2008; 28:519-24; Adams L, Lymp J, St Sauver J, et al. A história natural da doença hepática gordurosa não alcoólica: um estudo de coorte de base populacional. Gastroenterology 2005; 126:113 -21; Al-Chalabi T, S Boccato, Portmann B, et al. hepatite auto-imune (AIH) em idosos: Uma análise sistemática retrospectiva de um grande grupo de pacientes consecutivos com AIH definitivo seguidas em um centro de referência terciário. Hepatol J 2006; 45: 575-83; Krawitt hepatite E. auto-imunes. NEJM 2006; 354 :54-6; Zein CO, McCullough AJ. .. Associação entre fadiga e diminuição da sobrevida na cirrose biliar primária [comentário] Gut 2007; 56:1165-6.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES (GORDURAS) EM CÉLULAS OU TECIDOS ONDE NORMALMENTE NÃO OCORREM,

GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS. OS LÍPIDES (GORDURAS) SÃO QUASE SEMPRE TRIGLICÉRIDES. O FÍGADO É O ÓRGÃO QUE MAIS FREQUENTEMENTE SOFRE ESTEATOSE (ACÚMULO DE GORDURA), O QUE REFLETE SEU PAPEL CENTRAL NO METABOLISMO DAS GORDURAS.

De todas as gorduras que ingerimos de forma incorreta, os triglicérides (gorduras neutras) ingeridos na dieta são 'empacotados' pelas células da mucosa (tecido) intestinal em partículas de lipoproteína (esferas minúsculas de óleo ou gordura) chamadas quilomícrons. O termo lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides (gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos. A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, variando o tamanho e a proporção entre seus componentes. Os quilomícrons vão pelo sangue diretamente ao tecido adiposo (células de gordura), onde sofrem ação da enzima lipase lipoproteínica, presente nos capilares. A lipase quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos (ácido graxo é um ácido carboxílico (COOH) de cadeia alifática (aquelas em que os átomos de carbono ligam-se entre si formando as cadeias com extremos livres). São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono e hidrogênio em suas moléculas. Estes ácidos são produzidos quando as gorduras são quebradas. São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células.

São classificados em monoinsaturados, poliinsaturados, ou saturados. Já o glicerol ou glicerina, é um composto orgânico pertencente à função álcool (propano). Os ácidos graxos são incorporados aos adipócitos (células de gordura) e novamente esterificados com glicerol, voltando a formar triglicérides, que são então armazenados. Os principais grupos de lipoproteínas do plasma são: os quilomícrons, derivados da absorção intestinal de triglicérides. São as maiores partículas lipoproteicas, podendo ter diâmetro de 1 mm, e as menos densas, devido à alta proporção de lípides (até 99%). As VLDL (very low density lipoproteins) têm diâmetro de 30 a 90 nm (no máximo 1/10 do dos quilomícrons), são mais densas e com maior proporção de proteína. São sintetizadas basicamente no fígado para exportação de triglicérides para os tecidos, especialmente o tecido adiposo (gordura). Ao passar pelos capilares, boa parte dos triglicérides são retirados pela enzima lipase lipoproteínica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais rica em colesterol. Esta forma intermediária é conhecida como IDL (intermediate density lipoprotein). 

As LDL (low density lipoproteins) resultam da conversão das IDL por perda de uma das apoproteínas. São ricas em esteres de colesterol, e são a principal forma de distribuição de colesterol aos vários tecidos, onde é necessário para síntese de membranas e hormônios. As LDL são captadas pelas células mediante receptores de membrana especiais, que a célula produz na medida de sua necessidade de importar colesterol. A falta desta molécula é responsável pela doença hipercolesterolemia familiar, caracterizada por aterosclerose intensa e precoce. O que não for captado por outros órgãos o é pelo fígado, onde o colesterol é catabolizado (transformado em detritos). As HDL (high density lipoproteins) originam-se basicamente do fígado e intestino na forma de bicamadas discóides de fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado Mau colesterol e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos células do fígado para catabolismo. Agem portanto como “lixeiros” de colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol. As HDL são as menores lipoproteínas, com diâmetro da ordem de 10 nm (100 vezes menores que os quilomícrons), chegam a ter 57% de proteínas (contra 1% dos quilomícrons).

A esteatose hepática, acúmulo de gordura no fígado é um processo sério de formação de gordura intra visceral ou intra abdominal, que independente de aumentar a quantidade de obesidade visceral ou abdominal, comprometendo todo o metabolismo de nosso organismo, com ênfase no fígado distruindo suas células, e desencadeando um efeito dominó em toda a economia orgânica. Não abra sua guarda, trate desse mal aparentemente silencioso, mas desastroso, emagreça entre outros detalhes.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

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Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

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Como Saber Mais: 1. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com...


2.A doença hepática gordurosa não alcoólica se assemelha à doença hepática induzida pelo álcool, a esteatose hepática por definição se desenvolve em pacientes que consomem pouco ou nenhum álcool...
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Referências Bibliográficas:
Int J Obes Relat Metab Disord
Dulloo AG, Jacquet J, JP Montani .
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Universidade de Fribourg, na Suíça.

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ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA: A EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA, DENTRE ELAS A ESTEATOSE HEPÁTICA, ESTEATO HEPATITE NÃO ALCOÓLICA

QUE PODE EVENTUALMENTE LEVAR A DOENÇA HEPÁTICA SEM COLESTASE, À CIRROSE ALCOÓLICA E, PROVAVELMENTE, AO CARCINOMA HEPATOCELULAR, SOB O PONTO DE VISTA MUNDIAL, SENDO QUE 75% DOS OBESOS CHEGAM A APRESENTAR ESTEATOSE HEPÁTICA.

A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma causa cada vez mais reconhecida de doença hepática no mundo. Com a obesidade sendo uma epidemia mundial, a doença hepática gordurosa não alcoólica está sendo observada com mais cuidado e é considerado como um problema de saúde pública. Além disso, como resultado do envelhecimento da população e um melhor controle de doenças hepáticas crônicas, como a hepatite C e a hepatite B e o ônus da doença hepática gordurosa não alcoólica deverá aumentar nos próximos anos. As estimativas de prevalência desta doença variam muito entre as populações, devido a diferenças nos métodos de diagnóstico e/ou definição. Novas estratégias para a prevenção, o diagnóstico e a gestão poderão alterar o curso da doença. A doença hepática gordurosa não alcoólica é um termo muito amplo e abrange todo um espectro de doença hepática variando de esteatose para esteato-hepatite não alcoólica que pode eventualmente levar a doença hepática sem colestase, à cirrose alcoólica e, provavelmente, ao carcinoma hepatocelular. Embora histologicamente (análise microscópica do tecido hepático que pode ser obtido por biópsia) a doença hepática gordurosa não alcoólica se assemelha à doença hepática induzida pelo álcool, a esteatose hepática por definição se desenvolve em pacientes que consomem pouco ou nenhum álcool. Com base na etiologia (origem), a doença hepática gordurosa não alcoólica é subdividida em primária e secundária. O principal tipo de doença hepática gordurosa não alcoólica é comumente encontrada entre pessoas com obesidade (sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, central, intra-abdominal, visceral), diabetes mellitus tipo 2 e síndrome metabólica, e acredita-se que seja causada pela resistência à insulina. Já o tipo secundário pode estar associado ao uso de certos medicamentos e a uma variedade de transtornos diversos, dentre os quais transtornos infecciosos, nutricionais e erros inatos do metabolismo.

Uma análise adequada de todas as causas da doença hepática gordurosa não alcoólica foi recentemente publicada. Durante muitos anos, a doença hepática alcoólica, as hepatites virais, doenças do fígado induzidas foram consideradas as principais causas de morbidade de doença do fígado e de mortalidade no mundo todo. No entanto, com o aumento dramático na prevalência da obesidade (sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, central, intra-abdominal, visceral), a esteatose hepática tornou-se a doença hepática crônica mais comum e atualmente está recebendo mais atenção a nível global. No início do século XXI mais de 30% da população mundial apresenta obesidade (sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra-abdominal, central, visceral). Em países mais desenvolvidos 75% das pessoas que apresentam obesidade (sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra-abdominal, central, visceral) têm doença hepática gordurosa não alcoólica e até 20% pode ter doença hepática induzida pelo álcool. Os estudos epidemiológicos são o alicerce para o controle e prevenção da doença pelo monitoramento da prevalência da doença, caracterizando a história natural e identificar os determinantes da doença. Além disso, estudos epidemiológicos também são utilizados para avaliar os métodos de diagnóstico e avaliação de intervenções. A finalidade desta avaliação é fornecer ao médico um resumo das evidências epidemiológicas mais recentes sobre a doença hepática gordurosa não alcoólica a nível mundial. 

Dr. João Santos Caio Jr.

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3. Com o aumento dramático na prevalência da obesidade, a esteatose hepática tornou-se a doença hepática crônica mais comum e atualmente está recebendo mais atenção a nível global...
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ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA: ESTEATOSE HEPÁTICA DIAGNOSTICADA (ATRAVÉS DE ULTRA-SOM)

ASSOCIADA À GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA, E  ELEVADAS CONCENTRAÇÕES DE TRIGLICÉRIDES, DIMINUIÇÃO SIGNIFICATIVO DO HDL-COLESTEROL, COMO FATOR QUE PREDISPÕE A COMPROMETIMENTOS DO METABOLISMO ORGÂNICO, LEVANDO INCLUSIVE AO AUMENTO DA OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL , SEM EXCLUIR A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA E À ATEROSCLEROSE, AVALIADOS APÓS 5 ANOS DO INÍCIO DA OBSERVAÇÃO.

Após 5 anos, independentemente da dosagem de insulina basal, os indivíduos com esteatose hepática (gordura no fígado) apresentaram significativamente mais anormalidades metabólicas, inclusive maiores índices de glicemia, incluindo a glicemia pós-prandial (medida 2 hs após qualquer alimentação com no mínimo 800 calorias), concentrações elevadas de triglicérides (quilomicrons, microesfera de gorduras circulatórias) e o HDL-colesterol mais baixo (bom-colesterol) que tem como característica o controle sobre o LDL-colesterol (mal- colesterol) para mantê-lo dentro de níveis adequados para não causar prejuízos ao organismo , como no caso da aterosclerose, que é a deposição de placas de ateroma na parede dos vasos, comprometendo a passagem do sangue pelo comprometimento aterosclerótico, (diminuição da luz dos vasos, por onde passa o sangue) e desta forma facilitando a obstrução dos vasos.

Indivíduos com esteatose hepática também têm um aumento significativo do risco de desenvolver diabetes tipo 2, não necessariamente insulino-dependente, como parte da síndrome metabólica se forem comparados com os indivíduos que não têm esteatose hepática (gordura no fígado).

A identificação por ultra-sonografia de esteatose hepática (gordura no fígado) prevê o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, não necessariamente insulino-dependente, em tempo médio de 5 anos,embora possamos diagnosticá-la, através de avaliação clinico-laboratorial específica. Além disso, há uma relação complexa entre a esteatose hepática (gordura no fígado) e a dosagem de insulina em jejum, isto é, resistência periférica à insulina, que poderá com aumento da obesidade, piorar mais a esteatose hepática.

Dr. João Santos Caio Jr.

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Referências Bibliográficas:
Sun Kim, MD, da Universidade de Stanford
Ki-Sung Chul do Hospital Kangbuk Samsung em Seoul, Coreia do Sul
Universidade na Califórniam - The Endocrine Society's
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM).

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