ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (ESTEATOSE HEPÁTICA) EM IDOSOS

TEM SUA ORIGEM CADA VEZ MAIS COMPREENDIDA NA RESISTÊNCIA À INSULINA COMO FATOR CENTRAL E OUTROS FATORES COMO A OBESIDADE  ( SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA-ABDOMINAL, CENTRAL, VISCERAL), HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL E DIABETES MELLITUS TIPO 2.

A prevalência de doença hepática crônica está aumentando na população idosa. Geralmente com sintomatologia inespecífica ou assintomáticas, estas doenças podem facilmente não ser diagnosticados. Os testes de função hepática anormais de causa desconhecida, normalmente devem ser repetidos com o intuito de verificar se eles trazem mais esclarecimentos que os exames iniciais. Investigando a pessoa mais idosa com a função hepática mesmo com leves alterações, ela deve receber a mesma atenção que uma pessoa jovem. A biópsia hepática é segura, mas muitas vezes ela é esquecida nesta faixa etária e pode fornecer informações úteis para o diagnóstico, o prognóstico e a terapia direta. As opções de tratamento são semelhantes para todas as faixas etárias, com algumas diferenças sutis, porém mais uma prova é freqüentemente necessária para a população mais idosa. Morbidade e mortalidade ajustada por idade são muitas vezes mais grave em pessoas mais idosas, e, portanto, o diagnóstico e a intervenção precoce são importantes. Aqui apresentamos as doenças hepáticas crônicas mais comuns que os geriatras estão sujeitos a encontrar na prática clínica. 

Sua epidemiologia, aspectos clínicos, investigação, tratamento e mortalidade são descritos com especial incidência na população idosa. Sem doença hepática que seja mais comum em pessoas idosas, no entanto, os geriatras frequentemente têm que lidar com pessoas idosas com doença hepática crônica. Aqui são apresentadas algumas das doenças crônicas mais comuns que afetam o fígado e suas características clínicas, investigações, tratamento e mortalidade que são afetados com o avanço da idade. O fígado tem uma notável capacidade de se regenerar e manter a sua função durante o processo de envelhecimento. Ocorrem, no entanto, mudanças a nível celular e fisiológico que reduzem a função global do fígado. Apesar de hipertrofia (crescimento em tamanho) compensatória das células, em resposta à diminuição do número de hepatócitos que ocorre com o envelhecimento, o tamanho do fígado reduz em 25% com idade entre 20 e 70 anos, com uma redução de 33% do fluxo sanguíneo hepático com mais de 65 anos de idade. Em pessoas idosas, o fígado adquire uma aparência escura, macroscópica, resultante da acumulação de detritos intracelulares que podem surgir de defeito de síntese proteica e degradação. Os exames laboratoriais de doença hepática, ou seja, os testes de função hepática, tais como: bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina hepática não mudam com o avanço da idade. O álcool desidrogenase hepática também não apresenta redução na sua função relacionada à idade; vale a pena notar, no entanto, que o álcool desidrogenase gástrica é encontrado em níveis mais baixos nos idosos. 

A biópsia hepática é segura em idosos, com 6% das biópsias hepáticas sendo realizadas em indivíduos com mais de 80 anos de idade na Inglaterra e País de Gales e o risco de complicações é muito baixo, quase desprezível. A história natural e patogênese (origem da doença) da doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose hepática) é cada vez mais compreendida, com resistência à insulina sendo um fator central. Outros fatores de risco conhecidos são a obesidade, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2. A Insulina de jejum sérica elevada e de peptídeo-C indicam a resistência à insulina e pode contribuir para o diagnóstico em não-diabéticos. A fim de evitar a progressão da esteatose hepática à fibrose, os fatores de risco devem ser tratados o mais cedo possível. A redução no consumo total de energia diária com uma redução de peso de 10% não melhora anormalidades metabólicas e histológicas. Este benefício é aumentado com o exercício físico (queima 400 calorias, 3-4 vezes por semana). No entanto, ainda não está claro se os idosos vão se beneficiar na mesma medida que os jovens tomando este tipo de atitude. A idade é um fator de risco independente para a fibrose grave em doença hepática gordurosa ão alcoólica (superando a razão de 5,6 nas pessoas com idade> 45 anos); se isto é devido à regeneração comprometida e recuperação do fígado de processos inflamatórios, ou se é porque os mais velhos tiveram doença hepática gordurosa não alcoólica por mais tempo, não se sabe. O aumento do risco de morte é também significativamente ligado à idade avançada. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A prevalência de doença hepática crônica está aumentando na população idosa...http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. Morbidade e mortalidade ajustada por idade são muitas vezes mais grave em pessoas mais idosas, e, portanto, o diagnóstico e a intervenção precoce são importantes...http://metabolicasindrome.blogspot.com


3. A Insulina de jejum sérica elevada e de peptídeo-C indicam a resistência à insulina e pode contribuir para o diagnóstico em não-diabéticos...http://colesteroltriglicerides.blogspot.com



AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Prasad S, Dhiman RK, Duseja A, . et al Lactulose melhora as funções cognitivas e de saúde de qualidade de vida em pacientes com cirrose que encefalopatia hepática mínima [ver comentário].. Hepatology 2007; 45:549 -59; Harrison SA, CP dia. Benefícios de modificação de estilo de vida na NAFLD. Gut 2007; 56:1760 – 9; Miyaaki H, Ichikawa T, Nakao K, et al. estudo clinico da doença hepática gordurosa não alcoólica no Japão: os fatores de risco para fibrose. Liver Internacional 2008; 28:519-24; Adams L, Lymp J, St Sauver J, et al. A história natural da doença hepática gordurosa não alcoólica: um estudo de coorte de base populacional. Gastroenterology 2005; 126:113 -21; Al-Chalabi T, S Boccato, Portmann B, et al. hepatite auto-imune (AIH) em idosos: Uma análise sistemática retrospectiva de um grande grupo de pacientes consecutivos com AIH definitivo seguidas em um centro de referência terciário. Hepatol J 2006; 45: 575-83; Krawitt hepatite E. auto-imunes. NEJM 2006; 354 :54-6; Zein CO, McCullough AJ. .. Associação entre fadiga e diminuição da sobrevida na cirrose biliar primária [comentário] Gut 2007; 56:1165-6.

Contato:
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12º andar - Conj 121
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Haagen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Joao Santos Caio Jr

http://google.com/+JoaoSantosCaioJr

Vídeo

https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17

Seguir no Google Buzz

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES (GORDURAS) EM CÉLULAS OU TECIDOS ONDE NORMALMENTE NÃO OCORREM,

GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS. OS LÍPIDES (GORDURAS) SÃO QUASE SEMPRE TRIGLICÉRIDES. O FÍGADO É O ÓRGÃO QUE MAIS FREQUENTEMENTE SOFRE ESTEATOSE (ACÚMULO DE GORDURA), O QUE REFLETE SEU PAPEL CENTRAL NO METABOLISMO DAS GORDURAS.

De todas as gorduras que ingerimos de forma incorreta, os triglicérides (gorduras neutras) ingeridos na dieta são 'empacotados' pelas células da mucosa (tecido) intestinal em partículas de lipoproteína (esferas minúsculas de óleo ou gordura) chamadas quilomícrons. O termo lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides (gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos. A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, variando o tamanho e a proporção entre seus componentes. Os quilomícrons vão pelo sangue diretamente ao tecido adiposo (células de gordura), onde sofrem ação da enzima lipase lipoproteínica, presente nos capilares. A lipase quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos (ácido graxo é um ácido carboxílico (COOH) de cadeia alifática (aquelas em que os átomos de carbono ligam-se entre si formando as cadeias com extremos livres). São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono e hidrogênio em suas moléculas. Estes ácidos são produzidos quando as gorduras são quebradas. São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células.

São classificados em monoinsaturados, poliinsaturados, ou saturados. Já o glicerol ou glicerina, é um composto orgânico pertencente à função álcool (propano). Os ácidos graxos são incorporados aos adipócitos (células de gordura) e novamente esterificados com glicerol, voltando a formar triglicérides, que são então armazenados. Os principais grupos de lipoproteínas do plasma são: os quilomícrons, derivados da absorção intestinal de triglicérides. São as maiores partículas lipoproteicas, podendo ter diâmetro de 1 mm, e as menos densas, devido à alta proporção de lípides (até 99%). As VLDL (very low density lipoproteins) têm diâmetro de 30 a 90 nm (no máximo 1/10 do dos quilomícrons), são mais densas e com maior proporção de proteína. São sintetizadas basicamente no fígado para exportação de triglicérides para os tecidos, especialmente o tecido adiposo (gordura). Ao passar pelos capilares, boa parte dos triglicérides são retirados pela enzima lipase lipoproteínica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais rica em colesterol. Esta forma intermediária é conhecida como IDL (intermediate density lipoprotein). 

As LDL (low density lipoproteins) resultam da conversão das IDL por perda de uma das apoproteínas. São ricas em esteres de colesterol, e são a principal forma de distribuição de colesterol aos vários tecidos, onde é necessário para síntese de membranas e hormônios. As LDL são captadas pelas células mediante receptores de membrana especiais, que a célula produz na medida de sua necessidade de importar colesterol. A falta desta molécula é responsável pela doença hipercolesterolemia familiar, caracterizada por aterosclerose intensa e precoce. O que não for captado por outros órgãos o é pelo fígado, onde o colesterol é catabolizado (transformado em detritos). As HDL (high density lipoproteins) originam-se basicamente do fígado e intestino na forma de bicamadas discóides de fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado Mau colesterol e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos células do fígado para catabolismo. Agem portanto como “lixeiros” de colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol. As HDL são as menores lipoproteínas, com diâmetro da ordem de 10 nm (100 vezes menores que os quilomícrons), chegam a ter 57% de proteínas (contra 1% dos quilomícrons).

A esteatose hepática, acúmulo de gordura no fígado é um processo sério de formação de gordura intra visceral ou intra abdominal, que independente de aumentar a quantidade de obesidade visceral ou abdominal, comprometendo todo o metabolismo de nosso organismo, com ênfase no fígado distruindo suas células, e desencadeando um efeito dominó em toda a economia orgânica. Não abra sua guarda, trate desse mal aparentemente silencioso, mas desastroso, emagreça entre outros detalhes.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais: 1. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com...


2.A doença hepática gordurosa não alcoólica se assemelha à doença hepática induzida pelo álcool, a esteatose hepática por definição se desenvolve em pacientes que consomem pouco ou nenhum álcool...
http://metabolicasindrome.blogspot.com


3. A esteatose hepatica, acumulo de gordura no figado é um processo sério de formação de gordura intra visceral ou intra abdominal...http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Int J Obes Relat Metab Disord
Dulloo AG, Jacquet J, JP Montani .
Departamento de Medicina Fisiologia
Universidade de Fribourg, na Suíça.

Contato:
Fones: (11)5572-4848/ (11) 2371-3337 
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12º andar - Conj 121
Paraíso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caiohttp://drcaiojr.site.med.br/http://dracaio.site.med.br/


Site Van Der Haagen Brazilwww.vanderhaagenbrazil.com.br


Joao Santos Caio Jr

http://google.com/+JoaoSantosCaioJr

Vídeo

hhttps://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17


Seguir no Google Buzz